Nemoc šílených krav: příznaky, prevence, co je pro člověka nebezpečné, příznaky a léčba, očkování

Prionová onemocnění jsou skupinou neurodegenerativních onemocnění u lidí a zvířat, etiologicky spojených se speciálním infekčním proteinem – prionem. Tato onemocnění se vyznačují těžkým progresivním průběhem a nevyhnutelnou smrtí.

Státní ústav vědecké centrum neurologie Ruské akademie lékařských věd

I.A. Zavalishin, TJ. Kalyonová

Zhruba před 20 lety ve světě prudce vzrostl zájem o prionová onemocnění díky registraci nové, zvláště těžké a rané varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby, která se objevila v době epidemie tzv. bovinní spongiformní encefalopatie v Anglii. Maximální výskyt chorob zvířat – až 37 tisíc zvířat – nastal v roce 1992. Celkem bylo v období od roku 1985 do roku 1996 postiženo 170 tisíc kusů hospodářských zvířat. Navíc během stejného období byla kromě krav hlášena spongiformní encefalopatie u pěti druhů antilop v londýnské zoo, domácích koček, jiných zvířat a krav mimo Británii.

Na jaře 1996 registrace nové varianty dříve známé, ale extrémně vzácné Creutzfeldt-Jakobovy choroby (výskyt ve světě 1 případ na 1 milion lidí za rok) a s ní související „nemoc šílených krav“ doslova šokovala ekonomickou a politických kruzích Anglie. Tato varianta onemocnění se objevila v roce 1995, ojedinělé případy byly hlášeny ve Francii a Itálii. Onemocnění debutovalo v mladém věku, což je pro toto onemocnění známé od 1920. let XNUMX. století atypické a v procesu morfologického vyšetření mozků zemřelých pacientů byly identifikovány změny podobné těm u bovinní spongiformní encefalopatie.

A nyní trocha historie.

Termín „houbovitá (houbovitá, houbovitá) encefalopatie“ poprvé použil v roce 1957 islandský vědec B. Sigurdsson při popisu nemocí ovcí na ostrově Island, které se od všech známých nemocí lišily čtyřmi způsoby: neobvykle dlouhou (až několik let) inkubační doba; pomalu progresivní (měsíce a roky) charakter kurzu; neobvyklé poškození orgánů a tkání; nevyhnutelná smrt. B. Sigurdsson seskupil taková onemocnění pod obecným názvem „pomalé infekce“.

O tři roky později bylo poprvé popsáno kuru, dříve neznámá nemoc nalezená mezi divochy s návyky rituálního kanibalismu na ostrově Nová Guinea, projevující se zhoršenou koordinací pohybů a třesem. Klinické a patologické příznaky kuru u lidí byly podobné příznakům nemoci ovcí známé od roku 1700 – klusavky. V roce 1966 Gaidushek prokázal infekční povahu kuru u opic (šimpanzů). V roce 1967 výzkumníci zveřejnili údaje, podle kterých byly v mozcích šimpanzů infikovaných virem Kuru nalezeny následující: „houbovitá“ šedá hmota mozku, zvýšení počtu pomocných buněk (astroglia) a smrt neuronů v množství oblastí mozku Tyto morfologické rysy (s určitými variacemi) charakteristické pro všechna prionová onemocnění lidí a zvířat.

Následně byla objevena spongiformní encefalopatie u lidí trpících Creutzfeldt-Jakobovou chorobou, Gerstmann-Strausslerovým syndromem a smrtelnou familiární insomnií. Odborníci WHO na konci minulého století předpovídali možnost výrazné epidemie nové varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby v příštích 10 letech. Ale v posledních 5 letech je naštěstí jasný trend k poklesu nárůstu onemocnění.

Do roku 2005 však bylo v Anglii, Francii a Itálii hlášeno asi 140 případů nové varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby. Onemocnění se vyznačuje dřívějším nástupem než obvykle. Věk pacientů kolísal od 16 do 40 let na počátku onemocnění, jako klinické projevy byly zaznamenány psychické poruchy v podobě úzkosti, deprese, po týdnech a měsících se přidaly neurologické poruchy. V pozdějších stádiích se stejně jako u jiných prionových onemocnění objevují poruchy paměti, demence, mohou se objevit svalové záškuby, zvýšený svalový tonus; nemoc končí smrtí během 0,5-2 let. V Rusku neexistují žádné údaje o vzniku nové varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby, ačkoli obvyklá Creutzfeldt-Jakobova choroba s pozdním nástupem příznaků se vyskytuje se stejnou frekvencí jako v jiných zemích.

Velkou záhadou, a tedy i zajímavostí, je skutečnost, že některé varianty prionových onemocnění mohou být infekční povahy (například způsobené transplantací tvrdé pleny nebo použitím tkáňových extraktů obsahujících růstový hormon a gonadotropin), jiné jsou dědičné povahy a jiné nejsou vůbec spojeny ani s dědičností, ani s přenosem infekce.

Ve všech případech je viníkem onemocnění vlastní defektní protein – prionový protein, který se mění v infekční analog – prion. Prion jakoby „nutí“ normální molekuly prionového proteinu, který ho obklopuje, aby nabyly patologické formy a tento proces má povahu řetězové reakce. Jak to trefně vyjádřil profesor Stanley Prusiner, „Dr. Jekyll se mění v pana Hyda.“ Defektní prionový protein má abnormální vlastnosti a je nakažlivý a smrtelný pro všechny blízké neurony.

Profesor S. Prusiner obdržel v roce 1997 Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu za prokázání existence nového biologického infekčního agens – prionu, neobsahujícího DNA ani RNA, schopného přenášet informace a překonávat druhovou bariéru.

V současné době jsou diagnostická kritéria pro prionová onemocnění sjednocena a probíhá práce na jejich identifikaci a studiu. Pokroky v molekulární biologii posledních let dávají naději na hlubší pochopení příčiny onemocnění a mechanismů patologické přeměny prionového proteinu a hlavně na nalezení účinné léčby těchto smrtelných onemocnění. Předběžné výsledky experimentálních studií na buněčných kulturách jsou velmi povzbudivé a je možné, že některé „anti-prionové“ sloučeniny se mohou stát předmětem prvních klinických studií v příštích 5 letech.

© Magazín „Nervy“, 2007, č. 2

Ještě užitečnější informace na našem kanálu Telegram

POZOR! NEPŘÍZNIVÉ METEOROLOGICKÉ UDÁLOSTI!

“Pozor, tenký led!”

Pokud chcete, aby vám dobrovolníci pomohli s nákupem potravin, platbou za bydlení a komunální služby a telefonickou komunikaci a pomohli vám s nákupem dotovaných léků, zavolejte: (3439) 39 61–17.

• Hlavní
• ⇢
• Zprávy
• ⇢
• O bezpečnosti
• ⇢
• Pozor majitelé dobytka: co potřebujete vědět o nemoci šílených krav

V 13.06.2023 10 01:

Pozor majitelé dobytka: co potřebujete vědět o nemoci šílených krav

Ústav veterinárního lékařství Sverdlovské oblasti upozorňuje chovatele skotu na nebezpečí dovozu do země ze znevýhodněných oblastí nebo zemí chovného skotu, masa, konzerv, vnitřností a polotovarů, masokostní moučky, spermatu, embryí, technických tuk, střevní suroviny a další produkty a krmiva živočišného původu z přežvýkavců. Aby se zabránilo infekci nemocí šílených krav, musí být veterinární kliniky neprodleně informovány.

Co je nemoc šílených krav?

Bovinní spongiformní encefalopatie (BSE), neboli nemoc šílených krav, je pomalu se rozvíjející infekční onemocnění dospělého skotu přenášené prionovými vektory, vyznačující se dlouhou inkubační dobou až 2,5 – 8 let a projevující se poškozením centrálního nervového systému se 100 % úmrtnosti.

Odkaz na historii.

Spongiformní encefalopatie byla poprvé hlášena v letech 1985-1986 ve Spojeném království pod názvem „nemoc šílených krav“. Během následujících 10 let se BSE rozšířila do dalších zemí: Francie, Portugalsko, Švýcarsko, Německo, Nizozemsko, Itálie, Dánsko, Slovensko, Finsko atd.

K dnešnímu dni bylo zjištěno, že BSE se objevila v důsledku vystavení skotu klusavce (klusavka), podobnému agens (původce klusavky u ovcí), nalezenému v masokostní moučce, která byla zahrnuta do stravy dobytek. Nemoc nebyla v Rusku registrována.

Ekonomické škody.

BSE způsobila evropským zemím obrovské ekonomické škody, protože bylo zničeno asi 4 miliony kusů dobytka. Samotné Spojené království utrpělo ekonomické ztráty ve výši 7 miliard liber.

epidemiologická data.

V přirozených podmínkách je skot náchylný k BSE, zejména ve věku 4 let. Zdrojem infekčního agens jsou nemocná a inkubující zvířata. Faktory přenosu infekčního agens jsou produkty porážky ovcí infikovaných klusavkou a skotu trpícího GE.

Průběh a příznaky onemocnění.

Inkubační doba se pohybuje od 2,5 do 8 let, v některých případech se může protáhnout až na 25-30 let. Průběh onemocnění je progresivní, bez remisí. Onemocnění probíhá bez zvýšení tělesné teploty zvířete se zachovanou chutí k jídlu. I přes normální chuť k jídlu se produkce kravského mléka snižuje.

Klinická manifestace onemocnění je charakterizována známkami poškození centrálního nervového systému.

S HE identifikujeme tři typy nervových jevů.

• První typ nervových jevů je u zvířat doprovázen rozvojem pocitů strachu, nervozity, agresivity, skřípání zubů, úzkosti a bázlivosti. Výše uvedené příznaky se vyskytují u 98 % nemocných zvířat.
• Druhý typ nervových jevů je charakterizován přítomností motorických poruch u nemocných zvířat: klusavé pohyby, „hrabání předními končetinami“, „vrtění“ zadními končetinami, zvednutý ocas
• U třetího typu nervových jevů dochází k narušení citlivosti, kdy u nemocných zvířat zaznamenáváme hyperstezii při hluku, dotyku a světle. Doba trvání onemocnění se pohybuje od několika týdnů do 12 měsíců nebo déle. Onemocnění vždy končí smrtí zvířete.

Při pitvě mrtvých zvířat charakteristické patologické změny buď chybí, nebo jsou slabě vyjádřeny.

Pro diagnostické testy se do laboratoře odešlou:

— mozek skotu po testování na vzteklinu a jiné virové infekce poté, co nebyla potvrzena diagnóza;

— mozek skotu z masokombinátů (0,01 % poražených zvířat starších 3 let).

Patologický materiál (mozek) je odebírán zvířatům s klinickými příznaky poškození centrálního nervového systému). V tomto případě musí být zvířatům odebrán mozek pro výzkum bezprostředně po jejich porážce nebo smrti.

BSE nevytváří ani buněčnou, ani humorální imunitu, takže do dnešního dne nebyla na světě vytvořena žádná vakcína.

Léčba.

Léčba je neúčinná a prognóza onemocnění je nepříznivá.

Prevence.

Základem prevence pro prosperující země je: zamezení dovozu ze znevýhodněných oblastí nebo zemí chovu hospodářských zvířat, masa, konzerv, vnitřností a polotovarů, masokostní moučky, spermatu, embryí, technického tuku, střevních surovin a dalších produkty a krmiva živočišného původu z přežvýkavců; pečlivá kontrola nákupu chovných zvířat a biologických tkání, zejména ze znevýhodněných zemí; zákaz krmení přežvýkavců masokostní moučkou a kostní moučkou ze skotu a ovcí.

Pokud máte podezření na BSE, kontaktujte veterinární kliniku.

K prevenci bovinní spongiformní encefalopatie jsou majitelé vnímavých zvířat povinni důsledně dodržovat požadavky stanovené v odst. 7 veterinárního řádu na provádění preventivních, diagnostických, omezovacích a jiných opatření, zřizování a rušení karantény a jiných omezení zaměřená na zamezení šíření a likvidaci ložisek bovinní spongiformní encefalopatie, schválená (dále jen veterinární řád), včetně odst. 6 a 7 odst. 7 veterinárního řádu týkající se spalování odpadů z porážky vnímavých zvířat a zákaz krmení zvířat masokostní moučkou, kostní moučkou, proteinovými briketami, jakož i dalšími krmivy a doplňkovými látkami pro zvířata obsahujícími bílkoviny přežvýkavců.