Návod k použití přípravku Betaserc: indikace, kontraindikace, nežádoucí účinky – popis Tablety Betaserc 24 mg: 20, 25, 30, 40, 50, 60 nebo 100 ks (6823) – referenční kniha léků a léčiv

Na základě obecných charakteristik léčivého přípravku (GPC), schváleného výrobcem a připraveného pro elektronickou referenční knihu Vidal 2024.

Datum aktualizace: 2023.12.27

Držitel osvědčení o registraci:

ABBOTT HEALTHCARE PRODUCTS, BV (Nizozemsko)

Vyrobeno:

MYLAN LABORATORIES, SAS (Francie) nebo VEROPHARM, JSC (Rusko)

Kontrola kvality balení a uvolňování:

MYLAN LABORATORIES, SAS (Francie) nebo VEROPHARM, JSC (Rusko)

Kontakty pro dotazy:

ATX kód: N07CA01 (betahistin)
Účinná látka: betahistin
Rec.INN registrované WHO

Dávková forma

Lék je dostupný na lékařský předpis
Tablety 24 mg: 20, 25, 30, 40, 50, 60 nebo 100 ks.

Forma uvolňování, balení a složení léčiva Betaserk ®

Tablety jsou kulaté, bikonvexní, bílé nebo téměř bílé, se zkosenými hranami a půlicí rýhou na jedné straně tablety a vyrytým „289“ na obou stranách dělicí rýhy. Dělicí rýha je určena pouze k rozlomení pro usnadnění polykání, nikoli k rozdělení na dvě stejné dávky.

Pomocné látky: mikrokrystalická celulóza, mannitol, monohydrát kyseliny citrónové, koloidní oxid křemičitý, mastek.

10 ks – blistry (5) – kartonové obaly.
15 ks – blistry (2) – kartonové obaly.
20 ks – blistry (1) – kartonové obaly.
20 ks – blistry (2) – kartonové obaly.
20 ks – blistry (3) – kartonové obaly.
20 ks – blistry (5) – kartonové obaly.
25 ks – blistry (1) – kartonové obaly.
25 ks – blistry (2) – kartonové obaly.
25 ks – blistry (4) – kartonové obaly.

Farmakologický účinek

Mechanismus účinku betahistinu je znám pouze částečně. Existuje několik možných hypotéz podpořených preklinickými a klinickými údaji.

Účinek na histaminergní systém

Částečný agonista histaminových H1-receptorů a antagonista histaminových H3-receptorů vestibulárních jader centrálního nervového systému, má nevýznamnou aktivitu proti H2-receptorům. Betahistin zvyšuje metabolismus a uvolňování histaminu blokováním presynaptických receptorů H3 a snížením počtu receptorů H3.

Zvýšený průtok krve do kochleární oblasti, stejně jako do celého mozku

Podle preklinických studií zlepšuje betahistin krevní oběh v cévním pruhu vnitřního ucha uvolněním prekapilárních svěračů cév vnitřního ucha. Bylo také prokázáno, že betahistin zvyšuje průtok krve mozkem u lidí.

Usnadnění procesu centrální vestibulární kompenzace

Betahistin urychluje obnovu vestibulární funkce u zvířat po jednostranné vestibulární neurektomii urychlením a usnadněním centrální vestibulární kompenzace prostřednictvím antagonismu histaminových H3 receptorů. Doba zotavení po vestibulární neurektomii u lidí se také zkracuje při léčbě betahistinem.

Excitace neuronů vestibulárních jader

V závislosti na dávce snižuje tvorbu akčních potenciálů v neuronech laterálních a mediálních vestibulárních jader.

Farmakodynamické vlastnosti prokázané u zvířat poskytují pozitivní terapeutický účinek betahistinu ve vestibulárním systému.

Klinická účinnost a bezpečnost

Účinnost betahistinu byla prokázána u pacientů s vestibulárním vertigem a Meniérovým syndromem, což vedlo ke snížení závažnosti a frekvence vertiga.

Předklinické údaje o bezpečnosti

Nežádoucí reakce z nervového systému byly pozorovány u psů a paviánů po intravenózním podání psům a paviánům v dávkách 120 mg/kg a vyšších.

Studie chronické toxicity betahistin-dihydrochloridu trvaly 18 měsíců u potkanů ​​a 6 měsíců u psů. Podání léku potkanům v dávce 500 mg/kg a psům v dávce 25 mg/kg nevedlo k odchylkám v biochemických a hematologických parametrech a nebylo provázeno histologickými změnami. Po zvýšení dávky na 300 mg/kg bylo u psů pozorováno zvracení. Podle literárních údajů vedlo v experimentální studii podávání betahistinu potkanům v dávkách 39 mg/kg a vyšších po dobu 6 měsíců ke vzniku hyperémie v některých tkáních. Tato publikace obsahuje omezené údaje. V tomto ohledu je význam pozorování popsaného ve studii nejasný.

Mutagenní a karcinogenní potenciál

Betahistin nemá mutagenní potenciál.

Specifické studie karcinogenního účinku betahistin-dihydrochloridu nebyly provedeny. Ve studiích chronické toxicity u potkanů ​​trvajících 18 měsíců však histopatologické vyšetření neodhalilo žádné známky nádorů, novotvarů nebo hyperplazie. V této studii s omezeným trváním (18 měsíců) tedy nebyl žádný důkaz, že by betahistin-dihydrochlorid v dávkách až 500 mg/kg měl karcinogenní potenciál.

Betahistin neovlivnil fertilitu samců a samic potkanů ​​a nebyl teratogenní u potkanů ​​a králíků v dávkách až 1000 mg/kg u potkanů ​​a až 75 mg/kg u králíků. Ve studii toxických účinků na pre- a postnatální vývoj u potkanů, kdy bylo léčivo podáváno v dávce 1000 mg toxické pro matku, byly pozorovány účinky, jako je snížení tělesné hmotnosti mláďat, snížení velikosti vrhu, snížení přežití F1 zvířat a zvýšení byly pozorovány postimplantační ztráty u zvířat F1 generace. U zvířat F1 ze skupin, kterým bylo podáváno léčivo v dávkách 300 a 1000 mg/kg, byl během testu pozorován pokles průměrné reakční síly s hodnocením úlekového reflexu. Lék v dávce 100 mg/kg neměl žádný vliv na pre- a postnatální vývoj. Význam změn pozorovaných při vysokých dávkách léku ve vztahu k lidem není jasný.

Farmakokinetika

Při perorálním podání se betahistin rychle a téměř úplně vstřebává z gastrointestinálního traktu. Po absorpci je léčivo rychle a téměř úplně metabolizováno za vzniku metabolitu kyseliny 2-pyridyloctové. Koncentrace betahistinu v krevní plazmě je velmi nízká. Farmakokinetické analýzy jsou tedy založeny na měření koncentrace metabolitu kyseliny 2-pyridyloctové v plazmě a moči. Při užívání léku s jídlem je C max betahistinu v krvi nižší než při užívání nalačno. Celková absorpce betahistinu je však v obou případech stejná, což naznačuje, že příjem potravy pouze zpomaluje absorpci betahistinu.

Vazba betahistinu na plazmatické proteiny je nižší než 5 %.

Po absorpci je betahistin rychle a téměř úplně metabolizován na metabolit 2-pyridyloctovou kyselinu (která nemá žádnou farmakologickou aktivitu). Cmax kyseliny 2-pyridyloctové v krevní plazmě (nebo moči) je dosaženo 1 hodinu po podání. T 1/2 přibližně 3.5 hodiny.

Kyselina 2-pyridyloctová se rychle vylučuje močí. Při užívání léku v dávce 8-48 mg se asi 85 % počáteční dávky nachází v moči. Vylučování betahistinu ledvinami nebo střevy je zanedbatelné.

Rychlost eliminace zůstává konstantní po perorálním podání 8-48 mg léku, což ukazuje na linearitu farmakokinetiky betahistinu a naznačuje, že zapojená metabolická dráha zůstává nenasycená.

Indikace pro lék Betaserk ®

Meniérův syndrom, charakterizovaný následujícími hlavními příznaky:

• závratě (doprovázené nevolností/zvracením);
• ztráta sluchu (nedoslýchavost);
• hluk v uších.

Symptomatická léčba vestibulárních závratí (vertigo).