Komplexní posouzení oxidačního stresu (7 parametrů)

Soubor studií, které nám umožňují posoudit aktivitu procesů volných radikálů v těle a stav antioxidačních obranných systémů.

Ruská synonyma

Hodnocení oxidačního stresu, hodnocení antioxidační ochrany.

Synonyma Anglicky

Hodnocení oxidačního stresu, hodnocení antioxidační ochrany.

Metoda výzkumu

Vysoce účinná kapalinová chromatografie.

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se správně připravit na studium?

Nejezte 2-3 hodiny před studiem, můžete pít čistou nesycenou vodu.
30 minut před studií nekuřte.

Obecné informace o studiu

Oxidační stres je stav, kdy má tělo příliš mnoho volných radikálů – molekul, kterým chybí jeden elektron.

Za normálních podmínek je intracelulární obsah reaktivních forem kyslíku (ROS) udržován na nízké úrovni různými enzymatickými systémy zapojenými do redoxní homeostázy. Oxidační stres lze proto považovat za nerovnováhu mezi prooxidanty a antioxidanty v těle. Oxidační stres je v posledních dvou desetiletích jedním z nejnaléhavějších problémů biologických výzkumníků na celém světě. Stres lze definovat jako proces změněné biochemické homeostázy způsobený psychologickými, fyziologickými nebo environmentálními příčinami (stresory). Jakákoli změna homeostázy vede ke zvýšení produkce volných radikálů, což výrazně překračuje detoxikační kapacitu lokálních tkání. Tyto přebytečné volné radikály pak interagují s jinými molekulami uvnitř buněk a způsobují oxidační poškození proteinů, membrán a genů. V tomto procesu se často tvoří ještě více volných radikálů, což způsobuje řetězec destrukce. Oxidační poškození je spojováno s příčinou mnoha onemocnění, jako jsou kardiovaskulární onemocnění, neuronální degenerace a rakovina, a ovlivňuje také proces stárnutí.

Stres může být vyvolán řadou stresorů, jako jsou extrémní podmínky prostředí, nadměrné cvičení nebo úplná imobilizace a podvýživa. Vnější faktory, jako je znečištění, nadměrné slunění a kouření, také spouštějí tvorbu volných radikálů. Stres může být akutní nebo chronický. Stresor spouští kterýkoli z faktorů, které hrají klíčovou roli v udržování buněčné homeostázy. Oxidační stres nastává, když selžou homeostatické procesy a tvorba volných radikálů daleko překročí kapacitu antioxidační obranyschopnosti těla, čímž přispívá k poškození buněk a tkání.

Oxidační stres je složitý proces. Jeho dopad na organismus závisí na typu oxidačního činidla, místě a intenzitě jeho produkce, složení a aktivitě různých antioxidantů a kapacitě regeneračních systémů.

Termín „ROS“ zahrnuje všechny nestabilní (volné) metabolity molekulárního kyslíku (O2), které mají vyšší reaktivitu než O2 (např. superoxidový radikál, hydroxylový radikál) a neradikálové molekuly (např. peroxid vodíku (H2O2). Tyto ROS vznikají jako vedlejší produkt normálního aerobního metabolismu, ale jejich hladiny se zvyšují při stresu, což představuje velké zdravotní riziko.

Až 1–3 % příjmu kyslíku v plicích se přemění na ROS. Za normálních metabolických podmínek je kontinuální tvorba volných radikálů důležitá pro normální fyziologické funkce, jako je tvorba ATP, různé katabolické a anabolické procesy a doprovodné buněčné redoxní cykly.

Centrální nervový systém je extrémně citlivý na poškození volnými radikály kvůli své relativně malé celkové antioxidační kapacitě. ROS produkované v tkáních mohou přímo poškozovat makromolekuly, jako jsou lipidy, nukleové kyseliny a proteiny. Polynenasycené mastné kyseliny jsou jedním z jejich preferovaných oxidačních cílů. Radikály obsahující kyslík, zejména superoxidový aniontový radikál, hydroxylový radikál (OH) a alkylperoxylový radikál (OOCR), jsou silnými iniciátory lipidové peroxidace, jejíž role je dobře známa v patogenezi široké škály onemocnění (např. rozvoj aterosklerózy, progrese jaterní fibrózy).

Přečtěte si více

Jak správně vařit a smažit krevety a zároveň jak je vybírat, rozmrazovat a čistit - čtěte dále

Peroxidace lipidů v biologických systémech vede k akumulaci konečných produktů, jako je malondialdehyd (MDA), 4-hydroxy-2-nonenol (4-HNE) a F2-isoprostany.

DNA báze jsou také velmi náchylné k oxidaci ROS a převládajícím konečným produktem této interakce je 8-hydroxy-2-deoxyguanosin. Mohou vést k mutacím a delecím v jaderné i mitochondriální DNA. Mitochondriální DNA je obzvláště náchylná k oxidačnímu poškození kvůli své blízkosti k primárnímu zdroji ROS a své nižší redukční kapacitě ve srovnání s jadernou DNA. Tyto oxidační modifikace vedou k funkčním změnám enzymatických a strukturních proteinů, které mohou mít významné fyziologické účinky. Vztah mezi oxidačním stresem a imunitní funkcí těla je také dobře známý. Mechanismus imunitní obrany využívá škodlivé účinky oxidantů k ochrannému účelu a používá ROS k ničení patogenů. Několik studií prokázalo vzájemnou závislost oxidačního stresu, imunitního systému a zánětu. Všechny faktory zodpovědné za oxidační stres jsou přímo či nepřímo zapojeny do obranného mechanismu imunitního systému. Jakékoli změny, které vedou k imunosupresi, mohou spustit rozvoj onemocnění. Oxidační modifikace proteinů nejen mění jejich antigenní profil, ale také zvyšuje jejich antigenicitu. Existuje několik příkladů autoimunitních onemocnění, která jsou výsledkem takových oxidačních modifikací, konkrétně systémový lupus erythematodes, diabetes mellitus a difúzní sklerodermie. Oxidační stres navíc představuje další hrozbu pro cílové tkáně, jako je tomu v případě beta buněk produkujících inzulín. Oxidační stres způsobený nevyřešeným a přetrvávajícím zánětem může být hlavním faktorem ovlivňujícím změnu dynamiky imunitních odpovědí. Tyto změny mohou vytvářet imunologický chaos, který může vést ke ztrátě architektonické integrity buněk a tkání, což v konečném důsledku vede k chronickým onemocněním nebo rakovině.

Oxidační stres může vyvolat rozvoj alergií, autoimunitních nebo neurodegenerativních onemocnění (např. Alzheimerovy choroby), spolu se změněným růstem buněk, chronickými infekcemi, angiogenezí a rakovinou. Stárnutí je inherentní proces charakteristický pro všechny živé buňky. Teorie oxidačního stresu je v současnosti nejvíce přijímaným vysvětlením stárnutí, které potvrzuje, že zvýšení ROS vede k funkčním změnám, patologickým stavům a dalším klinicky pozorovatelným známkám stárnutí. Za normálních podmínek je rovnováha mezi hladinou antioxidantů a buněčných prooxidantů fyziologická. Oxidační stres může být vyvolán nejen stresory, ale také antioxidačním deficitem, což vede k tvorbě nadměrného množství aktivního kyslíku nebo dusíku. Antioxidanty jsou první linií obrany proti stresu. Několik primárních antioxidačních enzymů (SOD, kataláza) a několik peroxidáz katalyzuje komplexní kaskádu reakcí, které přeměňují ROS na stabilnější molekuly, jako je voda a O2. Kromě primárních antioxidačních enzymů působí velké množství sekundárních enzymů v úzké spolupráci s malými molekulárními antioxidanty a vytvářejí redoxní cykly, které poskytují nezbytné kofaktory pro funkce primárních antioxidačních enzymů.

Malé molekulární neenzymatické antioxidanty (např. GSH, NADPH, thioredoxin, vitamíny E a C a stopové kovy, jako je selen) také působí jako přímé lapače ROS. Tyto enzymatické a neenzymatické antioxidační systémy jsou nezbytné pro udržení života tím, že udržují jemnou intracelulární redoxní rovnováhu a minimalizují nežádoucí buněčné poškození vyvolané ROS.

Přečtěte si více

Co je expanzní nádoba v topném systému a jak vypočítat tlak v ní

Mezi endogenní a exogenní antioxidanty patří některé sloučeniny s vysokou molekulovou hmotností (SOD, GPx, katalýza, albumin, metalothionein) a některé látky s nízkou molekulovou hmotností (kyselina močová, kyselina askorbová, kyselina lipoová, glutathion, ubichinol, tokoferol/vitamin E, flavonoidy).

Komplexní posouzení oxidačního stresu spočívá v kvantitativním stanovení následujících parametrů v krvi: koenzym Q10, vitamín E, vitamín C, beta-karoten, glutathion, malondialdehyd, 8-OH-deoxyguanosin. Diagnostika metabolických charakteristik organismu umožní odbornému lékaři korigovat antioxidační stav pacienta ještě před nástupem příznaků onemocnění a s využitím ukazatelů celkového antioxidačního stavu a lipidové peroxidace předepsat antioxidační terapii.

K čemu slouží výzkum?

Pro komplexní diagnostiku oxidačního stresu a stupně intoxikace organismu;
identifikovat nedostatek antioxidantů a posoudit riziko onemocnění spojených s jejich nedostatkem (kardiovaskulární onemocnění, imunodeficience, benigní a maligní nádory, hormonální poruchy, neplodnost, autoimunitní onemocnění);
identifikovat nedostatky mikroprvků a vitamínů spojených s antioxidačními systémy těla;
k identifikaci genetických forem enzymového deficitu.

Kdy je studium naplánováno?

Pro prekancerózní onemocnění;
pro autoimunitní onemocnění (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, difúzní sklerodermie);
u neurodegenerativních onemocnění;
v případech neplodnosti a habituálního potratu;
při chronických infekcích;
s onemocněním jater;
s onkologickými chorobami;
pokud existuje podezření na vrozený nedostatek enzymů;
pro onemocnění kardiovaskulárního systému.

Co znamenají výsledky?

Samostatně pro každý indikátor zahrnutý v komplexu: