3.2. Virové infekce při rozvoji syndromu červených očí

Mezi očními patologií, které tvoří syndrom červených očí, je významnou skupinou onemocnění způsobená virovými infekcemi.

Klasifikace virů, které způsobují rozvoj syndromu červených očí, je uvedena v tabulce 2.

Viry jsou nezávislé skupiny organismů, které parazitují v živých buňkách a vyznačují se malou velikostí, absencí buněčných struktur a autonomním metabolismem. Hlavními složkami všech virů jsou nukleová kyselina a protein, přičemž každý virion (částice zralého infekčního viru) obsahuje jeden typ nukleové kyseliny – DNA nebo RNA.

Virus vstupuje do hostitelského organismu různými způsoby: vzdušnou cestou, střevně-orální cestou, kůží a sliznicemi. Infekce je možná i během nitroděložního vývoje. V posledních letech roste počet onemocnění, která se šíří periurogenitální cestou (oftalmoherpes, paratrachom). Navzdory rozmanitosti existujících přenosových mechanismů dochází k infekci virem primárně na buněčné úrovni. Všechny viry, které způsobují lidská onemocnění, včetně očních onemocnění, jsou během interakce systému „virus-buňka“ doprovázeny cytoidní reakcí, tj. rychlou degenerací a smrtí postižených buněk. V tomto případě má cytoidní reakce virů, které postihují oční tkáň, následující fázový průběh:

1) průnik viru do buňky a uvolnění jeho nukleové kyseliny z proteinového obalu;

2) restrukturalizace buněčného metabolismu virem a syntéza specifických enzymů nezbytných pro reprodukci viru;

3) syntéza nukleových a proteinových složek viru;

4) tvorba zralých virionů a jejich odchod z buňky.

Uvolňování zralých virionů z buňky probíhá různými způsoby. Například nukleokapsida herpesviru je postupně „vytlačována“ nejprve z buněčného jádra a poté z její cytoplazmy. V tomto případě se vnější obal virionu tvoří díky membránovým složkám, jádru a cytoplazmě hostitelské buňky.

Z 14 hlavních skupin virových patogenů, které jsou v současnosti známé, může 9 zástupců vyvolat oční patologii. Vývoj syndromu červených očí však může být způsoben 6 hlavními skupinami virů, mezi nimiž herpesvirus, adenoviry a enterovirus-70 způsobují výskyt oční patologie, která je svými možnými důsledky velmi nebezpečná a často se s ní setkáváme v každodenní oftalmologické praxi.

Oční léze způsobené herpesvirem jsou nejčastěji způsobeny virem herpes simplex (HSV), který má dermatotropní, neurotropní a mezodermotropní vlastnosti. Byla prokázána existence dvou antigenních typů tohoto viru: HSV-1 a HSV-2. První byl izolován ze sliznice ústní dutiny, nosohltanu, očí a kůže; druhý ze sliznice genitálií. Nyní je prokázáno, že HSV-2 může způsobovat jak vrozenou, tak získanou keratokonjunktivitidu.

Trvalým hostitelem HSV je člověk. Vstupními body viru jsou kůže, sliznice úst, nosu, očí a genitálního traktu. K očkování dochází nejčastěji v raném dětství. Cesty přenosu infekce jsou kontaktní, vzdušné a transplacentární. Po vniknutí HSV do těla vede přibližně v jednom případě z 500 buď k primárnímu poškození tkáně v místě zavedení, nebo ke klinicky projeveným příznakům onemocnění.

To se vysvětluje přítomností imunity u novorozenců během prvních 6 měsíců života v důsledku matčiných protilátek. V 85 % případů dochází k primární atace bez výrazných klinických příznaků onemocnění a HSV přechází do latentního stavu, lokalizuje se v uzlinách trojklanného a iliosakrálního nervu a v očních tekutinách. Genom HSV je zachován v kůži, sliznicích (včetně spojivky), rohovce a slzné žláze. K reaktivaci HSV zpravidla dochází při horečnatých stavech, mikrotraumatech rohovky, hypotermii nebo přehřátí, stejně jako v důsledku stresových stavů, které snižují imunologickou reaktivitu organismu.

V závislosti na lokalizaci patologického procesu způsobeného HSV u syndromu červených očí je klinicky zajímavá klasifikace očního herpesu předního oka.

Klasifikace očního herpesu předního segmentu oční bulvy se syndromem červených očí klinickými formami

1. Dermatitida očních víček, blefaritida.

2. Konjunktivitida, blefarokonjunktivitida.

3. Keratitida: – epiteliální: vezikulární, dendritická, recidivující eroze rohovky;

– stromální: metaherpetický, diskoidní, fokální, ulcerózní.

5. Iritida, iridocyklitida.

Členem rodiny herpesvirů, který způsobuje poškození očí při syndromu červených očí, je také virus varicella-zoster. Podle své antigenní struktury patří do třetího typu herpesvirů, které obsahují DNA pokrytou membránou obsahující lipidy. Zdrojem infekce je pacient s planými neštovicemi nebo herpes zoster. K infekci dochází kontaktem a kapénkami ve vzduchu. Po infekci virus přetrvává v neuronech trojklanného nervu.

Oční forma herpes zoster se obvykle vyvíjí s poškozením oční větve trojklanného nervu. V tomto případě mohou být postiženy všechny tkáně oka a jeho přívěsky, včetně rozvoje patologických procesů, které tvoří syndrom červených očí – konjunktivitida, keratitida, iridocyklitida.

Virus Epstein-Barrové (EBV) také patří do čeledi herpesvirů. Obsahuje DNA pokrytou membránou obsahující lipidy. Infekce se přenáší z nakažené osoby na zdravou osobou kontaktem. Infekce je možná pohlavním stykem a krevní transfuzí. Infekce EBV se vyskytuje v raném dětství, ale primární infekce je asymptomatická nebo ve formě mírného akutního respiračního onemocnění a pouze v polovině případů se vyvine infekční mononukleóza.

Mezi očními lézemi způsobenými virem EBV je třeba zmínit konjunktivitidu (jednostrannou nebo oboustrannou), někdy membránovou. Byla popsána dakryocystitida a iridocyklitida. Rozlišují se dva typy očních lézí při virové infekci EBV: přímá invaze viru do oka a patologické poruchy spojené s poškozením nervů inervujících oko virem. Nejčastěji jsou však oči postiženy u dětí s infekční mononukleózou.

Lidský cytomegalovirus (CMV) je také členem rodiny herpesvirů. Obsahuje DNA pokrytou membránou obsahující lipidy a replikuje se intracelulárně. Od ostatních herpesvirů se liší relativně nízkou virulencí.

ity, prudké potlačení buněčné imunity, přítomnost velkých intranukleárních inkluzí v postižených buňkách a nižší citlivost na nukleosidové analogy. Zdrojem infekce jsou lidé infikovaní cytomegalovirem, jejichž počet po 50. roce věku je 75-90 %. K infekci dochází in utero v porodních cestách, kontaktem, včetně sexuálního; během krevní transfuze a transplantace orgánů. Ve zdravém organismu cytomegalovirus přetrvává po celý život jako latentní asymptomatická infekce a pouze v případech oslabení T-buněčné vazby imunity dochází k reaktivaci viru s výskytem klinicky exprimovaných forem onemocnění. Oftalmologicky se vrozená cytomegalovirová infekce může projevit různými očními lézemi, které tvoří syndrom červených očí: dakryocystitida, dakryoadenitida, konjunktivitida, keratitida, skleritida.

Léze pikornavirů. Tato skupina se skládá z malých (26–30 nm) a jednoduše strukturovaných RNA virů. Nemají vnější obal. Enterovirus-70, který je součástí této skupiny, může vyvolat rozvoj syndromu červených očí. Zdrojem infekce je nemocný člověk nebo zdravý nosič viru. Mechanismus přenosu je převážně fekálně-orální. Oční onemocnění vzniká v důsledku nedodržování pravidel osobní hygieny přímým zavedením enteroviru-70 do oka. Hlavními místy lokalizace zánětlivého procesu v oku jsou spojivka a rohovka. Postiženy jsou především děti a mladí lidé.

Rezervoárem viru Coxsackie, který patří mezi pikornaviry, je nakažená osoba. Hlavní cestou přenosu patogenu je fekálně-orální. Klinicky je onemocnění rozmanité a projevuje se příznaky poškození svalů, centrálního nervového systému, kůže a serózních dutin. Oční příznaky jsou obvykle omezeny na zánět spojivek. Poškození očí ve formě zánětu spojivek, epiteliální keratitidy a dakryoadenitidy může být způsobeno i jinými viry skupiny pikorna – rhinoviry. Infekce se obvykle šíří vzdušnými kapénkami a klinicky se projevuje jako akutní respirační onemocnění u dětí i dospělých, u těch druhých navíc bronchitidou a bronchopneumonií.

Adenovirové léze. Aktivní studium adenovirů začalo v roce 1952. Nejprve byly izolovány z adenoidů odebraných dětem a později byly nalezeny v nosohltanových výplachech, střevních sekretech pacientů a ve šroubech ze spojivek očí. Všechny adenoviry mají velikost 60-85 nm, rozmnožují se v jádrech epiteliálních buněk a mají společný antigen, ale liší se sérotypy. Dosud bylo identifikováno více než 45 typů patogenů, z nichž 28 bylo izolováno z lidí. Jádro adenoviru se skládá z DNA, ale chybí jim vnější (superkapsidová) membrána. Cesta přenosu infekce z infikované osoby je kontaktní, vzdušnými kapénkami. Je třeba mít na paměti, že adenoviry dobře přežívají v léčivých roztocích. U syndromu červených očí adenoviry primárně postihují spojivku a rohovku oční bulvy. Hlavní sérotypy adenovirů izolovaných v očních lézích jsou uvedeny v tabulce 3.

Paramyxovirové léze. Vznik syndromu červených očí může být způsoben virem spalniček, což je RNA virus s lipidovou membránou a hemaglutininem. Virus spalniček rychle umírá při zahřátí, vystavení ultrafialovému záření a pod vlivem dezinfekčních prostředků. Zdrojem infekce je pouze již nemocný člověk. Přenos infekce probíhá vzdušnými kapénkami. Virus spalniček má výrazný epiteliotropismus, postihuje sliznice a kůži. Oční projevy se vyskytují jako komplikace spalniček ve formě keratokonjunktivitidy, která někdy vede k tvorbě poměrně intenzivních zákalů rohovky, což snižuje vidění.

Vývoj syndromu červených očí, i když vzácný, může být také způsoben virem zarděnek, což je RNA virus s lipidovou membránou. Virus zarděnek, stejně jako spalničky, rychle umírá vlivem ultrafialového záření a dezinfekčních prostředků. Zdrojem infekce je nemocný člověk, k infekci dochází vzdušnými kapénkami. Má lymfo- a dermatotropní vlastnosti. V nejhorším stádiu onemocnění není vyloučena možnost vzniku očních komplikací ve formě katarální konjunktivitidy a dakryoadenitidy.

Mezi paramyxovirové oční léze způsobené virem příušnic patří zánět spojivek, keratitida a dakryoadenitida. Zdrojem infekce je nemocný člověk a virus se přenáší vzdušnými kapénkami. Virus vstupuje do krve přes sliznici dýchacích cest a poté se fixuje v různých, zejména žlázových orgánech. Příznaky očních lézí se obvykle objevují na pozadí horečky.

Viry chřipky jsou také zástupci paramyxovirů. Jedná se o RNA viry obsahující proteiny, sacharidy a lipidy. Onemocnění se projevuje příznaky rinitidy, záškrtu, bronchitidy, bronchofaryngitidy, bronchopneumonie. Oční komplikace jsou vzácné a zahrnují zánět spojivek, dakryoadenitidu, povrchovou keratitidu, iridocyklitidu. Léze způsobené viry neštovic. Následující viry této skupiny hrají roli ve vývoji syndromu červených očí: patogeny neštovic a virus vakcínie. Obsahují DNA, jsou velké (200-300 nm) a jsou obklopeny dvojitou membránou. Viry se množí v cytoplazmě a zpravidla končí tvorbou charakteristických buněčných inkluzí. Tyto viry mají společný nukleoproteinový antigen.

Pravé neštovice jsou akutní, vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované toxikózou a vezikulárně-pustulózní vyrážkou, která zanechává jizvy. V 5 % případů neštovic se pozorují oční léze – zánět spojivek a keratitida. Při oslabené virulenci viru nebo vysoké rezistenci organismu jsou oční komplikace mírné. V závažných případech onemocnění je možná ulcerace rohovky se ztrátou zraku.

Virus vakcínie může způsobit léze očních víček, spojivky a rohovky s tvorbou vakcinačních pustul, které mají tendenci splývat a ulcerovat. K infekci dochází v důsledku přenosu viru vakcínie z vakcinační pustuly na oční víčka a spojivku rukama, ručníkem atd. Děti jsou postiženy častěji. Výsledek lézí očních víček a spojivky je obvykle příznivý a výsledek rohovky závisí na závažnosti základního onemocnění.

Ortomyxovirové léze. Oční komplikace jsou obvykle způsobeny virem chřipky, který je původcem infekčního onemocnění přenášeného vzdušnými kapénkami. Klinicky se chřipka vyznačuje krátkodobou, ale těžkou horečkou, celkovou intoxikací a poškozením horních cest dýchacích. Nejtypičtějšími onemocněními chřipky jsou konjunktivitida, keratitida, iritida a iridocyklitida. Bylo zjištěno, že během chřipkové epidemie se zvyšuje výskyt herpetické keratitidy (HK). V etiologické struktuře patologických procesů v oku, které tvoří syndrom červených očí, zaujímají určité místo také nepříznivé účinky fyzikálních faktorů (světelné záření, teplo, chlad atd.), chemických látek, exogenních alergenů a endogenních toxinů na zrakový orgán.