Nekróza u koček – příznaky, příčiny, diagnostika a léčba tohoto nebezpečného onemocnění
Nekróza je proces doprovázený odumíráním živé tkáně. U psů může postihnout ledviny nebo jiné orgány a části těla. Často, aby zastavili nevratný proces, musí veterináři postiženou oblast amputovat. Před tím je však nutné důkladně prostudovat příznaky a příčiny, které vyvolaly rozvoj nekrózy u psa.
Typy nekrózy
Veterináři rozlišují dva typy nekrotických lézí:
Při přímé nekróze kůže u psů začíná buněčná smrt především v oblasti nezhojených ran. Ve druhém případě je proces spuštěn v důsledku křeče nebo sevření krevních cév, které dodávají krev do orgánů a tkání. Na nekrotickém procesu se vždy podílejí patogenní mikroorganismy. V důsledku jejich růstu a vývoje se tělesná teplota zvířete zvyšuje, vzniká hnisavý proces a objevuje se ostrý nepříjemný zápach. Nekrotický proces na kůži je zpravidla důsledkem škrábanců, ran, omrzlin, elektrického šoku, chemických nebo tepelných popálenin.
V případě poškození vnitřních orgánů je příčinou nekrózy v ledvinách důsledek vstupu cizích látek do těla – solí některých kovů, chemikálií pro domácnost, hnojiv. Navzdory skutečnosti, že vnitřní nekrotický proces se vyvíjí za aseptických podmínek, může to vést k nekrotizující cystitidě, nekróze močového měchýře, akutní tubulární nekróze atd.
Klinický obraz a diagnóza
Pokud je s nekrózou kůže u psů léze doprovázena změnou její barvy a výskytem nepříjemného zápachu, pak je nekrotické poškození vnitřních orgánů obtížnější diagnostikovat. Například v případě ledvin je onemocnění prakticky asymptomatické. Majitel psa může zaznamenat pouze zvýšení (polyurie) nebo snížení (oligurie) objemu moči. K dehydrataci často dochází v důsledku polyurie. Před zahájením léčby nekrózy u psa lékař odebere anamnézu a provede vyšetření. Pokud majitel bezpečně ví, že zvíře něco sežralo nebo se mu do těla náhodou dostala cizí látka, provede se laboratorní vyšetření moči, krve a vnitřních orgánů.
Léčba
Chirurgická intervence
Při léčbě nekrózy u psů nemá veterinář šanci postižené tkáně a orgány obnovit. Proto v případě rozsáhlých lézí lékaři provádějí nekrotomii, to znamená, že pitvají a odstraňují mrtvé oblasti tkáně. To pomáhá obnovit buněčnou výživu. V případě ledvin nebo sleziny se provádí nekrektomie, to znamená, že postižený orgán je zcela odstraněn. To je jediný způsob, jak zachránit život zvířete.
Konzervativní léčba
Nekróza u psa je závažné a nebezpečné onemocnění, které vyžaduje naléhavou léčbu. Před sestavením plánu terapeutických opatření však musíte zjistit přesnou příčinu onemocnění. Situace se komplikuje, když je způsobena cizorodými látkami, které se dostanou do těla psa.
Ledviny jsou aktivně zásobovány krví. Dostávají asi 1/5 srdečního výdeje. Většina této krve směřuje do kůry ledvin a prochází nefrony. Epitel proximálních tubulů nefronů má velký absorpční povrch. Podílí se na zpětném vstřebávání mnoha prospěšných látek. Tyto buňky jsou však také velmi citlivé a řada látek (jak jedů, tak léků) může způsobit jejich smrt.
Odumření proximálního tubulárního epitelu může vést k nevratnému poškození nefronu. Pokud však bazální membrána, na které se buňky nacházejí, zůstane neporušená, pak může být funkce nefronu obnovena do 3 měsíců.
Akutní tubulární nekróza v počáteční fázi je charakterizována:
- rychlý rozvoj příznaků
- polyurie, často vedoucí k dehydrataci,
- glukosurie s normoglykémií,
- mírná až střední proteinurie,
- zřídka – detekce renálního epitelu v močovém sedimentu.
V první fázi AKI podle klasifikace IRIS nedochází k azotemii. Během této fáze dochází k poškození nefronů. Pacient může pociťovat letargii, sníženou chuť k jídlu, zvracení a polyurii. Při analýze moči můžeme vidět charakteristické změny. V ledvinách však stále zůstává dostatek nefronů k vylučování kreatininu. Ve stádiích 2-5 AKI podle IRIS je přítomna azotémie. Existuje mnoho látek, které mohou způsobit akutní tubulární nekrózu, pokud se dostanou do těla. Patří mezi ně soli určitých kovů, domácí chemikálie a hnojiva. Není možné přesně identifikovat toxin ve všech případech, ačkoli pacient má všechny příznaky akutní tubulární nekrózy. Dále se budeme zabývat nejznámějšími látkami, kterými jsou nefrotoxiny pro kočky a psy.
Otrava látkou
Etylenglykol
Ethylenglykol se nejčastěji vyskytuje v nemrznoucí směsi. Má sladkou chuť a je bez zápachu, takže ho mohou psi dobrovolně konzumovat. Předpokládá se, že kočky to berou vnitřně tím, že olizují nečistoty ze srsti. Po perorálním podání se roztok rychle vstřebává a maximální plazmatické koncentrace dosahuje po 2 hodinách. K otravě stačí malé množství látky.
Smrt obvykle vyplývá z akutního selhání ledvin s anurií. Úmrtnost po požití ethylenglykolu byla hlášena jako 96–100 % u koček a 59–70 % u psů.
Jsou to metabolity ethylenglykolu, které jsou toxické spíše než mateřská látka. Ethylenglykol je nejprve metabolizován na glykoaldehyd enzymem alkoholdehydrogenázou. Glykoaldehyd se zase přemění na glykolovou, glyoxylovou a šťavelovou. V důsledku tvorby těchto organických kyselin se rozvíjí metabolická acidóza s vysokou aniontovou mezerou. Většina kyseliny šťavelové se vylučuje do moči, kde se vysráží jako krystaly šťavelanu vápenatého.
Klinické příznaky otravy etylenglykolem: rychle progredující zhoršení s kombinací neurologických příznaků (porucha vědomí) a známek akutního poškození ledvin (nefromegalie, citlivost v oblasti ledvin, azotémie). Diagnóza otravy etylenglykolem je potvrzena průkazem metabolické acidózy s vysokou aniontovou mezerou, hypokalcémií a průkazem krystalů šťavelanu vápenatého (obvykle monohydrátu) v moči. Charakteristické změny můžete najít při ultrazvukovém vyšetření ledvin. Kromě nefromegalie je detekován charakteristický hyperechogenní lem.
Některé nemrznoucí směsi také obsahují fluorescein, který způsobuje fluorescenci moči pod Woodovou lampou. Fluorescein se z těla rychle odstraňuje, takže jej lze obvykle detekovat pouze v prvních hodinách po požití jedu. Pokud zvíře právě spolklo etylenglykol, může se majitel pokusit vyvolat zvracení doma, dát dovnitř sorbent a jít na kliniku.
Je zbytečné vyplachovat žaludek i krátce po požití jedu, který se rychle vstřebá. Ethylenglykol a jeho metabolity lze odstranit dialýzou. Tato metoda léčby však není vždy dostupná. Specifická léčba spočívá v podávání inhibitorů alkoholdehydrogenázy. Snížíme tak tvorbu toxických metabolitů. Zbývající etylenglykol se z těla vyloučí do 2 dnů. Poskytuje se také infuzní terapie a korekce metabolických poruch.
- Tradičně se používá ethanol, ale musí se používat v toxických dávkách. 7% roztok se podává v dávce 8,6 ml/kg, poté se podává konstantní rychlostí rychlostí 1,43 ml/kg/hod po dobu 48 hodin.
- Fomesipol (4-methylpyrazol) není v Ruské federaci dostupný, má vysokou cenu, předvídatelný účinek a nemá závažné vedlejší účinky.
Otrava cholekalciferolem
Otrava cholekalciferolem může nastat při požití určitých rodenticidů, krémů používaných k léčbě psoriázy u lidí nebo komerčních krmiv, která jsou neúmyslně přesycena vitamínovými doplňky. Při tomto typu otravy se v důsledku hyperkalcémie rozvíjí poškození ledvin.
Pro psy je hyperkalcémie nebezpečná při hladině ionizovaného vápníku nad 1,5 mmol/l, u koček nad 1,4 mmol/l.
Pokud zvíře právě požilo velké množství cholekalciferolu, gastrointestinální trakt se vyčistí a pomocí intravenózních tekutin a furosemidu se vyvolá kalciuréza.
Častěji však mluvíme o chronické otravě. Současně lze stimulovat i kalciurézu. Lososí kalcitonin (5 IU/kg subkutánně každé 2–3 hodiny) lze okamžitě podat ke snížení plazmatických koncentrací vápníku. I když při dlouhodobém užívání léku se mohou pacienti vůči němu stát imunní.
Pamidronát (1,3-2,0 mg/kg, zředěný ve 150-250 ml 0,9% chloridu sodného) je bisfosfonát, který inhibuje aktivitu osteoklastů a tím interferuje s mobilizací vápníku z kostí. Nástup účinku je pomalý (24 – 48 hodin), ale může trvat 2 – 4 týdny.
Otrava rostlin lilie u koček
Kočky jsou velmi náchylné k otravě při konzumaci jakékoli části rostlin rodů Lilium nebo Hemerocallis. Během 1-2 dnů se rozvine oligurické nebo anurické selhání ledvin provázené depresí, zvracením, nechutenstvím a dehydratací.
Smrt se uvádí ve více než 50 % případů. Již 12 hodin po požití může být zjištěna azotemie a v některých případech hyperkalémie. Analýza moči může odhalit proteinurii, glykosurii, izostenurii a přítomnost sádry do 24 hodin po požití.
Doporučenou léčbou je očista žaludku (zvracení, aktivní uhlí), pokud je kočka po expozici okamžitě převezena k lékaři, a intravenózní tekutinová terapie.
Podle dostupných údajů dává infuzní terapie poměrně dobré výsledky, pokud je zahájena krátce po požití toxinu a pacient má nadále polyurii. Prognóza pro kočky s oligo/anurií je špatná, dokonce i při hemodialýze.
Otrava hroznem nebo rozinkami u psů
Mechanismus toxického účinku nebyl stanoven. Předpokládá se, že toxin musí být v hroznových semenech a že může existovat individuální citlivost. Někteří psi mohou bez problémů jíst hrozny/rozinky. Jiným stačí malé množství hroznů k rozvoji akutního poškození ledvin.
Příznaky jsou nespecifické, se zvracením a průjmem s těžkou dehydratací a rychle se rozvíjí azotémie. V polyurickém stadiu AKI se hlavní terapie skládá z fluidní terapie a korekce poruch elektrolytů. S rozvojem oligo-/anurie je indikována hemodialýza.
Zpravidla se nefrotoxiny náhodně dostanou do těla koček nebo psů. Rozvoj akutní tubulární nekrózy však mohou vyprovokovat i některé léky, které my veterináři předepisujeme. A v první řadě mluvíme o antibiotikách ze skupiny aminoglykosidů.
Aminoglykosidy
Aminoglykosidy jsou rezervní antibiotika a neměly by se používat rutinně. Taková volba však může být oprávněná u pacientů se sepsí nebo identifikovanou multirezistentní patogenní mikroflórou. Léky této skupiny by neměly být podávány pacientům bez korekce dehydratace a hypovolemie současně s jinými nefrotoxickými léky. Existují omezení pro použití aminoglykosidů u pacientů s existující patologií ledvin.
Pokud lékař po zvážení všech pro a proti stále rozhodne, že použití aminoglykosidů je oprávněné, je nutné během léčby pečlivě sledovat stav ledvin pacienta. Pravidelně (v závislosti na stavu každých 2-5 dní) je nutné stanovit hladinu kreatininu a urey v krvi a také vyhodnotit klinický test moči na změny charakteristické pro tubulární nekrózu.
Úplně první známkou toho, že odumírání nefronového epitelu začalo, je však zvýšení poměru GGT/kreatinin v moči. Tento poměr je nutné stanovit před zahájením terapie. A pokud se během léčby poměr GGT/kreatinin zvýší 10-20krát, pak by mělo být další užívání aminoglykosidů zastaveno.